Verbund

VALUEKCNQ - Validierung der Wirksamkeit eines repurposed KCNQ-Öffners in in vitro-, ex vivo- und in vivo-Modellen von Entwicklungsenzephalopathien

Entwicklungs- und epileptische Enzephalopathien repräsentieren eine heterogene Gruppe seltener, aber schwerer Epilepsien, die genetisch bedingt sind. Besondere Kaliumkanäle (Kv7‑Kanäle) in Nervenzellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Veränderung neuronaler Erregbarkeit. Mutationen in Genen für Kv7-Kanäle stehen im Zusammenhang mit den genetisch bedingten Epilepsien. Diese manifestieren sich in den ersten Lebensmonaten und sind durch Anfälle und Entwicklungsverzögerungen gekennzeichnet. Anfälle bei Kindern mit epileptischen Enzephalopathien sprechen oft schlecht auf Antiepileptika an. Zudem gibt es derzeit keine Therapien für die neurologischen Entwicklungsstörungen. Die Aktivierung neuronaler Kv7-Kanäle ist ein gesicherter Mechanismus für die Behandlung von Epilepsie. Derzeit ist jedoch kein Kv7‑Aktivator für die klinische Anwendung verfügbar.

Ziel des Verbundes ist daher, einen in einem vorherigen Projekt identifizierten Wirkstoff (JNJ‑37822681), der als Aktivator der Kv7-Kanäle funktioniert, als klinischen Kandidaten für die Behandlung epileptischer Enzephalopathien zu entwickeln. Es wird weiterhin untersucht, ob JNJ‑37822681 auch bei verwandten Formen der epileptischen Enzephalopathien wirksam sein könnte, bei denen Hinweise auf eine Beteiligung von Kv7-Kanälen vorliegen (z. B. Dravet‑Syndrom). Im Verbundvorhaben analysiert der Partner ITMP Hamburg die Eigenschaften des Wirkstoffs in Patientenzellen und der Partner Universität Tübingen übernimmt die Analyse des Wirkstoffs beim Dravet-Mausmodell. Darüber hinaus entwickelt das Vorhaben eine Strategie, um eine klinische Erprobung umzusetzen und dabei die Perspektive von Patientinnen und Patienten zu berücksichtigen.

Im Verbund forschen Arbeitsgruppen aus vier Ländern gemeinsam an der Lösung dieser Fragen. Mit der Fördermaßnahme im Rahmen der Europäischen Forschungsallianz für Seltene Erkrankungen (ERDERA)wird das Ziel verfolgt, ergänzende Expertisen und Ressourcen von einschlägig qualifizierten Arbeitsgruppen aus den teilnehmenden Ländern zusammenzuführen. Durch kooperative Forschungsansätze sollen Fortschritte bei der Therapie Seltener Erkrankungen ermöglicht werden, die allein auf nationaler Ebene nicht zu erreichen wären.

Teilprojekte

Blut-Hirn-Schranke und Pharmakologie

Förderkennzeichen: 01GM2601A
Gesamte Fördersumme: 280.305 EUR
Förderzeitraum: 2026 - 2029
Projektleitung: Dr. Ole Pleß
Adresse: Fraunhofer-Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie (ITMP), Standort Hamburg
Schnackenburgallee 114
22525 Hamburg

Blut-Hirn-Schranke und Pharmakologie

Neuronale spannungsgesteuerte Kaliumkanäle (Kv7-Kanäle) spielen eine entscheidende Rolle bei der Veränderung neuronaler Erregbarkeit. Mutationen in diesen Genen stehen im Zusammenhang mit einem breiten Spektrum von Epilepsien, darunter schwere Entwicklungsstörungen und epileptische Enzephalopathien. Epileptische Enzephalopathien manifestieren sich in den ersten Lebensmonaten und sind durch Anfälle und Entwicklungsverzögerungen gekennzeichnet. Anfälle bei Kindern mit epileptischen Enzephalopathien sprechen oft schlecht auf Antiepileptika an. Zudem gibt es derzeit keine Therapien für die neurologischen Entwicklungsstörungen. Aktivierung neuronaler Kv7-Kanäle ist ein gesicherter Mechanismus für die Behandlung von Epilepsie. Derzeit ist jedoch kein Kv7-Aktivator für die klinische Anwendung verfügbar. In einem vorherigen Projekt (TreatKCNQ) wurde nach neuen Kv7-Öffnern gesucht. Dies führte zur Identifizierung eines Kandidaten, JNJ-37822681, der sich in der fortgeschrittenen klinischen Entwicklung als Antipsychotikum befand. Mit dem Ziel, JNJ-37822681 als klinischen Kandidaten für epileptische Enzephalopathien zu entwickeln, werden Fachkenntnissen in den Bereichen Biologie und Pathobiologie, Arzneimittelentwicklung sowie klinischer Behandlung zusammen geführt. Es wird untersucht, ob JNJ-37822681 auch bei verwandten Formen der epileptischen Enzephalopathien wirksam sein könnte, bei denen Hinweise auf eine Beteiligung von Kv7-Kanälen vorliegen (z. B. Dravet-Syndrom). Man kann davon ausgehen, dass präklinische Belege für die Wirksamkeit und Sicherheit von JNJ-37822681 geliefert werden können, die das Potenzial haben, die klinischen Ergebnisse bei epileptischen Enzephalopathien zu verbessern. Darüber hinaus wird eine Strategie für die klinische Erprobung von JNJ-37822681 vorgeschlagen, die die Perspektiven von Patienten und Patientenorganisationen berücksichtigt.

Mausmodell und in vivo-Behandlung

Förderkennzeichen: 01GM2601B
Gesamte Fördersumme: 219.695 EUR
Förderzeitraum: 2026 - 2029
Projektleitung: Dr. Thomas Wuttke
Adresse: Eberhard-Karls-Universität Tübingen, Universitätsklinikum, Medizinische Fakultät, Hertie Institut für klinische Hirnforschung (HIH), Neurologie mit Schwerpunkt Epileptologie
Hoppe-Seyler-Str. 3
72076 Tübingen

Mausmodell und in vivo-Behandlung

Neuronale spannungsgesteuerte Kaliumkanäle (Kv7-Kanäle) spielen eine entscheidende Rolle bei der Veränderung neuronaler Erregbarkeit. Mutationen in diesen Genen stehen im Zusammenhang mit einem breiten Spektrum von Epilepsien, darunter schwere Entwicklungsstörungen und epileptische Enzephalopathien. Epileptische Enzephalopathien manifestieren sich in den ersten Lebensmonaten und sind durch Anfälle und Entwicklungsverzögerungen gekennzeichnet. Anfälle bei Kindern mit epileptischen Enzephalopathien sprechen oft schlecht auf Antiepileptika an. Zudem gibt es derzeit keine Therapien für die neurologischen Entwicklungsstörungen. Aktivierung neuronaler Kv7-Kanäle ist ein gesicherter Mechanismus für die Behandlung von Epilepsie. Derzeit ist jedoch kein Kv7-Aktivator für die klinische Anwendung verfügbar. In einem vorherigen Projekt (TreatKCNQ) wurde nach neuen Kv7-Öffnern gesucht. Dies führte zur Identifizierung eines Kandidaten, JNJ-37822681, der sich in der fortgeschrittenen klinischen Entwicklung als Antipsychotikum befand. Mit dem Ziel, JNJ-37822681 als klinischen Kandidaten für epileptischen Enzephalopathien zu entwickeln, werden Fachkenntnissen in den Bereichen Biologie und Pathobiologie, Arzneimittelentwicklung sowie klinischer Behandlung zusammen geführt. Es wird untersucht, ob JNJ-37822681 auch bei verwandten Formen der epileptischen Enzephalopathien wirksam sein könnte, bei denen Hinweise auf eine Beteiligung von Kv7-Kanälen vorliegen (z. B. Dravet-Syndrom). Man kann davon ausgehen, dass präklinische Belege für die Wirksamkeit und Sicherheit von JNJ-37822681 geliefert werden können, die das Potenzial haben, die klinischen Ergebnisse bei epileptischen Enzephalopathien zu verbessern. Darüber hinaus wird eine Strategie für die klinische Erprobung von JNJ-37822681 vorgeschlagen, die die Perspektiven von Patienten und Patientenorganisationen berücksichtigt.