Dieses Projekt entspricht den Hauptzielen und strategischen Säulen des ERA-NET NEURON. Es wird zu einem besseren Verständnis der zellulären und molekularen Mechanismen von durch Chemotherapie verursachten neuropathischen Schmerzen beitragen und damit neue Strategien für die Entwicklung von Heilungs- oder Präventionsbehandlungen liefern. Das Projekt hat das wissenschaftliche Ziel zu charakterisieren, in welcher Form vaskuläre Dysfunktionen bei Oxaliplatin-induzierten Schmerzen eine Rolle spielen und Vasodilatatoren, d. h. Medikamente zur Erweiterung der Blutgefäße, als mögliche Behandlungsstrategie zu untersuchen. Trotz der grundlegenden und entscheidenden Bedeutung des Gefäßsystems und seiner spezifischen Eigenschaften im zentralen Nervensystem ist es überraschend, dass nur sehr wenig über die molekularen Mechanismen bekannt ist, die die Gefäßbildung im zentralen Nervensystem (ZNS) spezifisch steuern. Es konnte gezeigt werden, dass neurovaskuläre Kommunikation bidirektional ist. Diese Art der Kommunikation ist sehr wichtig für die Regulierung der Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke (BHS). Die potenziellen Auswirkungen und die genauen molekularen Mechanismen der Kommunikation zwischen Gefäß- und Nervenzellen sind jedoch noch weitgehend unerforscht. Dies ist auch in der Peripherie der Fall, wo periphere Neuronen ebenfalls mit Blutgefäßen kommunizieren. Die bisher unveröffentlichten Arbeiten haben gezeigt, dass schmerzinduzierte Neuropathie zu einer lokalen Öffnung der Blut-Rückenmark-Schranke führt und dass dies für die Modulation der Schmerzempfindlichkeit wichtig ist. In diesem Projekt soll diese Wissenslücke geschlossen werden. Ergebnisse der französischen Partnerin dieses Konsortiums zeigen, dass man durch gezielte Vasodilatation durch Chemotherapie verursachte Schmerzen modulieren kann (unveröffentlicht). Hier sollen die zellulären und molekularen Mechanismen eines solchen Effekts charakterisiert werden.