Ziel des Verbundprojekts ist es, durch die Zusammenarbeit von Experten ein umfassendes Modell zu entwickeln, das erklärt, wie sowohl der Verlust von Nervenzellen als auch das Versagen von Ausgleichsmechanismen im frühen Stadium der Parkinson-Krankheit zu den typischen Symptomen führen. Immer mehr Forschungsergebnisse zeigen, dass die Parkinson-Krankheit durch das Zusammenspiel zwischen dem Verlust von Nervenzellen im Gehirn und den noch funktionierenden Ausgleichsmechanismen beeinflusst wird. Dennoch ist wenig darüber bekannt, wie diese Prozesse genau zusammenwirken und warum sie versagen. Der Forschungsverbund, bestehend aus Experten für Hirnbildgebung und Neurophysiologie möchte diese Wissenslücke schließen. Das Team bringt umfassende Erfahrung im Bereich Bewegungsstörungen mit und nutzt modernste Untersuchungsmethoden. Ziel des Teilvorhabens ist es, den Verlust von Nervenzellen und ein krankheitsspezifisches Netzwerk im frühen Stadium der Erkrankung zu beschreiben. Dazu werden neuartige Methoden der Stoffwechselbildgebung verwendet. Diese erlauben es, Zusammenhänge zwischen dem Abbau von Gehirnzellen und den verbliebenen Schutzmechanismen anhand des Stoffwechsels zu erkennen. Diese Erkenntnisse sollen langfristig dazu beitragen, neue Therapien zu entwickeln, die sowohl den Abbau der Nervenzellen verlangsamen als auch die Schutzmechanismen im Gehirn stärken.

Es wurde ein internationales Forschungskonsortium mit Experten aus Schweden, den Niederlanden, der Tschechischen Republik und Deutschland gebildet. Der Schwerpunkt des Konsortiums liegt auf der Erforschung von Bewegungsstörungen, insbesondere der Degeneration des nigrostriatalen Systems und den zerebralen Mechanismen zur Krankheits-Kompensation bei der frühen Parkinson-Krankheit (PD). Mit Hilfe multimodaler Bildgebungsverfahren wie Magnetresonanztomographie (MRT), Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und Magnetenzephalographie (MEG) sollen die frühen Stadien und das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit untersucht werden, um zu verstehen, wie sich die subkortikale Degeneration und die kortikale Kompensation im Verlauf der Krankheit verändern und in welchem Zusammenhang sie mit bestimmten Symptomen stehen. Ziel dieses Teilprojekts ist die Untersuchung struktureller domänenspezifischer kortikaler Reservemechanismen, die die Auswirkungen des regionalen nigro-striatalen Dopaminverlusts und der domänenspezifischen motorischen Leistung im Frühstadium der Parkinson-Krankheit (d. h. domänenspezifische Bewegungsstörung) abschwächen. Man geht davon aus, dass die Bereiche der beeinträchtigten motorischen Leistung (Akinesie und Bradykinesie) separate und gemeinsame kortikale Korrelate der Bewegungsstörung aufweisen.