Ischämie-Reperfusionsschäden (IRI) sind die Ursache für eine Vielzahl klinisch wichtiger Erkrankungen wie Schlaganfall und akute Nierenschädigung, aber auch für Gewebeschäden, die bei Transplantationen von Organen und bei Herzstillstand mit anschließender Wiederbelebung auftreten. Die Ferroptose, eine kürzlich beschriebene Form des regulierten nekrotischen Zelltods, hat sich als ein gemeinsamer Pathomechanismus der Gewebe-IRI herausgestellt und stellt ein vielversprechendes therapeutisches Ziel dar, um den durch die IRI verursachten umfangreichen Zellverlust, die Gewebedysfunktion und die Nekroinflammation zu verhindern. Bislang gab es keine Biomarker, mit dem die Ferroptose eindeutig nachgewiesen werden konnte, und trotz der Identifizierung und Entwicklung von Ferroptose-Inhibitoren gibt es keine Behandlung für die IRI. Um diese Wissenslücke zu schließen, hat das FERROPath-Konsortium während des ersten Förderzeitraums einen Rahmen für die Entdeckung von Biomarkern geschaffen, um gemeinsame ferroptotische Signaturen und molekulare Grundlagen in den am stärksten von IRI betroffenen Organen (Gehirn, Leber, Lunge und Niere) in Tiermodellen und klinischen Proben zu identifizieren. In der Anschlussphase wird die TU Dresden neben der Konsortialkoordination zum Erfolg von FERROPath beitragen, indem sie identifizierte Ferroptose-spezifische Biomarker-Panels im Blutplasma prospektiver organspezifischer muriner IRI-Modelle sowie in menschlichen Blutplasmaproben von IRI-Patientinnen und -patienten verfeinert. Wichtig ist, dass die TU Dresden die analytische Validierung des gezielten LC-MS-Assays zur quantitativen Analyse der verfeinerten und validierten Biomarker durchführt und so den Weg für die klinische Umsetzung ebnet.