Fibrotische Veränderungen können in jedem Organ in Folge von wiederholten entzündlichen Reaktionen auftreten, zerstören den zellulären Aufbau des Organs und resultieren im Verlust der Organfunktion. Fibrotische Erkrankungen sind für ca. 45% aller Todesfälle in den Industrienationen verantwortlich und stellen somit ein großes Problem im Gesundheitswesen dar. Bis heute existieren keine Therapieoptionen für fibrotische Erkrankungen der meisten Organsysteme. Das CureFib-Konsortium hat in der ersten Förderphase hochauflösende, multimodale, raumzeitliche Karten der Fibroseprozesse in Niere und Knochenmark erstellt. Diese liefern erstmals tiefgreifende Einblicke in die Krankheitsmechanismen und ermöglichen die Identifikation potenzieller neuer Therapieziele. In der zweiten Förderphase sollen diese Daten in Richtung klinischer Anwendung weiterentwickelt werden. Ziel ist es, hochdurchsatzbasierte CRISPR-Screening-Experimente zur Validierung neuer Zielstrukturen durchzuführen, geeignete bereits verfügbare Wirkstoffe für eine schnelle klinische Erprobung zu identifizieren und mithilfe fortgeschrittener Künstlicher Intelligenz (KI)-Methoden neue Wirkstoffe zu entwickeln, die anschließend experimentell im Labor überprüft werden. In der ersten Förderperiode hat sich das Vorhaben der Universität Heidelberg bereits mit der Frage beschäftigt, wie sich die Genexpression von unterschiedlichen fibrotischen Organen miteinander vergleichen lässt und ob es gemeinsame Pathomechanismen über Organe hinweg gibt. In der zweiten Förderperiode wird nun der Fokus auf das Identifizieren neuer therapeutischer Zielstrukturen gelegt und die Übertragbarkeit zwischen Organen bewertet. Hierbei werden verschiedene fibrotische Erkrankungen der Niere, Leber und des Knochenmarks sowie der Lunge und des Herzens abgedeckt. Darüber hinaus wird die mögliche Wiederverwendung von bereits existierenden Therapeutika evaluiert.