Mutationen im Krebsgewebe verteilen sich heterogen über das Genom. Ihre Anhäufung kann zu klonaler Selektion und weiterer Krebsentwicklung führen. Krebsbehandlungen sind häufig selbst mutagen und haben somit das Potenzial, die weitere Krebsentwicklung oder die Entstehung von Resistenzen zu begünstigen. Auch gesundes Gewebe kann Mutationen ansammeln, was langfristige Nebenwirkungen, die Entstehung therapiebedingter Krebserkrankungen und das Vorantreiben von Alterungsprozessen verursachen kann. Wir möchten verstehen, an welchen Stellen im Genom therapiebedingte Mutationen akkumulieren. Dazu ist beabsichtigt, ein DNA-Sprachmodell namens EAGLE zu verwenden, das retrospektive Wahrscheinlichkeiten von Mutationen genomweit erlernt und eine sehr gute Leistung bei Tumorproben zeigt. Weiter ist beabsichtigt, diesen Ansatz so anzupassen, dass er Krebsgenomikdaten nach der Behandlung verwenden kann. Das wird dadurch möglich gemacht, dass Zugang zu Daten besteht, die von mehreren Proben von den gleichen Patientinnen und Patienten kommen. Das heißt Daten von dem Primärtumoren und Metastasen nach Behandlung. Wenn diese Daten verwendet werden, kann der Wahrscheinlichkeitsvektor des Primärtumors von den Metastasen subtrahiert und somit die Mechanismen auf dem Weg zur Metastase extrahiert werden, also auch die behandlungsinduzierten.